endométriose acné

L'endométriose & l'acné

Une étude de 2014 1 a révélé un fait très intéressant concernant une interaction entre l’acné et l’endométriose. L’acné sévère chez les adolescentes pourrait faire partie des indicateurs cliniques visibles pour détecter l’endométriose à un stade précoce.

Les femmes atteintes d’endométriose seraient plus susceptibles de souffrir d’acné que les femmes qui n’ont pas cette affection. L’endométriose étant associée à des niveaux élevés d’oestrogènes et de progestérone. Ces hormones peuvent justement affecter la production de sébum dans les glandes sébacées de la peau, ce qui pourrait contribuer au développement de l’acné.

Cependant, il convient de noter que toutes les femmes atteintes d’endométriose ne souffrent pas d’acné. Il ne s’agit pas d’un symptôme systématiquement présent.

 

L’endométriose, c’est quoi ?

endométriose acneL’endométriose tire son nom de l’endomètre.

L’endomètre est la muqueuse qui tapisse la paroi de l’utérus et qui se régénère chaque mois en vue d’une éventuelle grossesse. Si aucune fécondation n’a lieu, l’endomètre se détache et est éliminé lors des règles. 

Mais sous endométriose, des fragments de tissu endométrial se développent à l’extérieur de l’utérus, sur d’autres organes ou tissus dans la cavité pelvienne, tels que les ovaires, les trompes de Fallope, la vessie ou le rectum. Ce tissu peut saigner et causer des douleurs, des inflammations, des adhérences, des kystes et des lésions dans les organes voisins.

L’endométriose est une maladie complexe qui présente une variabilité importante dans son développement selon les femmes, ce qui signifie qu’il n’y a pas une, mais plutôt plusieurs formes d’endométriose.

Les causes de l’endométriose ne sont pas complètement connues. Cependant, il existe plusieurs théories sur les facteurs qui pourraient contribuer à son développement, notamment les facteurs génétiques, les déséquilibres hormonaux, les problèmes immunitaires et les facteurs environnementaux. Des recherches sont en cours pour mieux comprendre les causes de cette maladie.

 

Il n’y a pas une, mais plutôt plusieurs formes d’endométriose.

 

L’endométriose et ses différentes causes…

endométriose acnéParmi les causes, l’hypothèse la plus répandue actuellement pour expliquer l’endométriose est celle du « flux rétrograde ». C’est-à-dire, que pendant les règles, normalement, le sang et les couches supérieures de l’endomètre sont évacués à l’extérieur grâce à des contractions musculaires et utérines. Toutefois, dans certains cas, il arrive que le flux sanguin s’inverse et que le sang contenant des cellules endométriales soit dirigé vers la cavité pelvienne en passant par les trompes de Fallope. Il va s’agir d’un reflux sanguin durant les menstruations.

Une autre théorie suggère que l’endométriose est liée à une réponse immunitaire anormale. Les lymphocytes B, un type de globule blanc, produiraient des anticorps contre les antigènes de l’endomètre qui se retrouvent en dehors de l’utérus. Cette réponse immunitaire peut provoquer une inflammation et des lésions dans les tissus environnants, ce qui peut contribuer aux symptômes douloureux associés à l’endométriose.

Parmi les facteurs génétiques, des chercheurs ont découvert que 14 gènes pouvaient être impliqués dans la prolifération, l’inflammation et le cycle cellulaire associés à l’endométriose. 2 Ces découvertes pourraient aider à évaluer les prédispositions et la gravité de l’endométriose, ainsi que de servir de dépistage.

 

Les femmes atteintes d’endométriose seraient plus susceptibles de souffrir d’acné que les femmes qui n’ont pas cette affection.

MAIS AUSSI…

Parmi les facteurs environnementaux, il existe des études 3 suggérant que les perturbateurs endocriniens pourraient être une cause de l’endométriose ou avoir un effet sur la maladie. Les perturbateurs endocriniens sont des substances chimiques qui peuvent interférer avec les hormones naturelles du corps et perturber le système endocrinien.

Il existe également deux autres théories concernant la cause de l’endométriose : la théorie métaplasique qui suppose que l’épithélium cœlomique se transforme en tissu endométrial, et la théorie de l’induction qui suggère que des cellules péritonéales indifférenciées se transforment en tissu endométrial.

 

ET SURTOUT…

Plus simple, mais pas moins important comme facteur hormonal, un déséquilibre entre les niveaux d’œstrogènes et de progestérone dont on a parlé ICI peut contribuer au développement de l’endométriose. Si le taux d’œstrogènes est trop élevé par rapport à celui de la progestérone, cela peut favoriser la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et entraîner une prolifération excessive de l’endomètre, qui peut finalement se propager au-delà de l’utérus et causer l’endométriose.

La progestérone, quant à elle, peut aider à réguler la croissance de l’endomètre et à prévenir les douleurs.

 

L’endométriose est une maladie encore complexe.

L’acné est également complexe.

Mais il existe des solutions selon votre état de santé et selon votre profil hormonal !

 

 

 

 

 

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Ce sera avec plaisir de vous aider personnellement. Ayant moi-même souffert de l’acné durant plus de 10 ans, j’ai à coeur de trouver une solution pour tous. Ne souffrons plus d’acné 💪

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Références de l’article :
1. Xie J, Kvaskoff M, Li Y, Zhang M, Qureshi AA, Missmer SA, Han J. Severe teenage acne and risk of endometriosis. Hum Reprod. 2014 Nov;29(11):2592-9. doi: 10.1093/humrep/deu207. Epub 2014 Aug 19. PMID: 25139175; PMCID: PMC4191450. LIEN : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25139175/
2. Hu WP, Tay SK, Zhao Y. Endometriosis-specific genes identified by real-time reverse transcription-polymerase chain reaction expression profiling of endometriosis versus autologous uterine endometrium. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Jan;91(1):228-38. doi: 10.1210/jc.2004-1594. Epub 2005 Oct 25. PMID: 16249290. LIEN : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16249290/
3. Rumph JT, Stephens VR, Archibong AE, Osteen KG, Bruner-Tran KL. Environmental Endocrine Disruptors and Endometriosis. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2020;232:57-78. doi: 10.1007/978-3-030-51856-1_4. PMID: 33278007; PMCID: PMC7978485. LIEN : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33278007/

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